Nedsatt evne til å kontrollere kroppsbevegelser, skjelving og stive muskler er blant kjennetegnene på Parkinsons sykdom. Det er en nevrologisk sykdom som utvikler seg gradvis og umerkelig over mange år, og den rammer millioner av mennesker i verden, mest eldre i vestlige land. Det finnes ingen legemidler som kan kurere sykdommen, bare dempe symptomene.
Parkinsons sykdom skyldes tap av nerveceller som produserer dopamin i hjernen. Dermed blir det mangel på dette viktige signalstoffet som styrer muskelaktivitet, oppmerksomhet og konsentrasjonsevne. Det er ikke kjent hva som forårsaker tap av nerveceller som produserer dopamin i hjernen. Men siden sykdommen er arvelig for bare noen få prosent av dem som rammes, har den trolig først og fremst med livsstil, miljø og aldring å gjøre.
Det har vært kjent noen år at forstyrrelser i tarmens mikroflora (dysbiose) kan være årsak til nevrologiske sykdommer (1,2). Parkinsons sykdom er forbundet med oppvekst av bakteriearter som forårsaker inflammasjon og tap av arter som motvirker inflammasjon i tarmen (3,4). Blant bakteriene som forårsaker inflammasjon er det også noen som kan fremkalle sykdom hos personer med svekket immunitet (opportunistiske patogener), f.eks. Streptococcus (5). De som motvirker inflammasjon i tarmen, er først og fremst anaerobe bakterier som produserer fettsyrer, spesielt smørsyre, f.eks. Faecalibacterium og Prevotella.
Det er overaskende at forekomsten av bakterier som blir regnet som gunstige for tarmhelsen, er høyere ved Parkinsons sykdom enn hos friske mennesker. Det gjelder f.eks. Bifidobacteria, Lactobacillus og Akkermansia; bakterier i de to første slektene brukes i probiotika.
I en nylig publisert artikkel (6) blir sykdommen forklart slik:
Hos Parkinsons-pasienter produserer tarmbakteriene større mengder stoffer som forårsaker inflammasjon og skader på tarmepitelene enn tarmbakteriene hos friske mennesker. Det dreier seg først og fremst om hydrogensulfid (H2S) og endotoksiner (lipopolysakkarider). Dette er stoffer som fører til lekk tarm og til at disse og andre stoffer som hører hjemme i tarmen, blir tatt opp i kroppen. Disse stoffene stimulerer produksjonen av signalstoffer (cytokiner) og toksiske forbindelser (a-synuklein) som aktiverer og skader hjerneceller (astrocytter), med det resultat at nervecellene som produserer dopamin blir dysfunksjonelle, eller til at de dør.
Samtidig som de har forhøyet nivå av bakterier som stimulerer inflammasjon, har Parkinsons-pasienter mindre mengder bakterier som produserer syrer, først og fremst smørsyre, og andre stoffer som motvirker inflammasjon i tarmen – og i neste omgang i hjernen.
Det som sikkert er av størst interesse for folk med Parkinsons sykdom – eller som frykter sykdommen – er om denne kunnskapen kan omsettes i konkret behandling eller i forebyggende tiltak. Det er det for tidlig å si noe om, men skal man angripe sykdommen ved roten og ikke bare behandle symptomene, er det nødvendig å ta i bruk den kunnskapen som finnes om hvordan inflammasjon i tarmen kan unngås, og om hvordan mikrobiell dysbiose kan repareres.
Urolige ben (Restless Legs Syndrome) er en sykdomstilstand som i likhet med Parkinsons sykdom skyldes nedsatt dopamin-produksjon i hjernen. Tilstanden kjennetegnes ved ukontrollerbare bevegelser og rykninger i bena, spesielt om natten, og den fører derfor til søvnløshet og redusert livskvalitet. Det er holdepunkter for at også denne tilstanden har sammenheng med forstyrrelser i tarmmikrobiota (7).
Det finnes svært mye litteratur om sammenhengen mellom tarm-mikrobiota og Parkinsons sykdom. Her har jeg valgt ut noen få slike (1-7):
1. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B. & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: A review. Ann. Neurol. 81, 369–382.
2. Yan, Y. P. et al. Gut microbiota and metabolites of alpha-synuclein transgenic monkey models with early stage of Parkinson’s disease. (2021). Npj Biofilms Microbiol. 7, 69.
3.Heintz-Buschart, A. et al. (2018) The nasal and gut microbiome in Parkinson’s disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov. Disord. 33, 88–98.
4. Tansey, M. G. et al. (2022) Inflammation and immune dysfunction in Parkinson disease. Nat Rev Immunol. 22, 657–673.
5. Li, Z. et al. (2022). Oral, nasal, and gut microbiota in Parkinson’s disease. Neuroscience 480, 65–78.
6. Shiqing Nie et al. (2022). Inflammatory microbes and genes as potential biomarkers of Parkinson’s disease. Npj. Biofilms and Microbiomes 8:101; https://doi.org/10.1038/s41522-022-00367-z). 7. Leo Galland (2014). REVIEW: The Gut Microbiome and the Brain. J Med Food 17 (12), 1261–1272
