Ifølge en nylig publisert artikkel i Nature Reviews Microbiology (1) får minst 10 % av dem som har vært syke av covid-19, alvorlige sykdomsproblemer i lang tid etter at den akutte sykdommen er over. Disse senvirkningene av covid-19 blir omtalt som «long covid». På verdensbasis er minst 65 millioner mennesker rammet, og er med andre ord et omfattende helseproblem. Noen er så hardt rammet at de blir sengeliggende i lang tid, og det er frykt for at nedsatt funksjonsevne som følge av long covid, kan komme til å vare livet ut.
Long covid er en inflammatorisk sykdom som rammer flere organer i kroppen og fører til forstyrrelser i mekanismene for blodkoagulering. Symptomene inkluderer kvalme, magesmerter, pustebesvær, tap av appetitt, forstoppelse, muskelsmerter, utmattelse som minner om kronisk utmattelsessyndrom (ME) og nevrologiske forstyrrelser som gir seg utslag i tapt luktesans, hjernetåke og sviktende hukommelse.
Det er mange mulige årsaker til long covid. For eksempel kan det tenkes at covid-19-viruset som befinner seg i kroppen i lang tid etter at den akutte sykdommen er over – det er dokumentert -, fører til vedvarende immunologiske og fysiologiske forstyrrelser. En annen mulighet er at covid-19 har vekket til live virus som befinner seg i dvale i kroppen, og som gjør det samme. Den mest sannsynlige årsaken er at økosystemet i tarmen hos long covid-pasienter er blitt dysbiotisk og forårsaker sykdom. Det er godt dokumentert at personer som fikk alvorlig covid-19 hadde dysbiotisk tarm og at dysbiosen forverret seg under sykdomsforløpet. Nå har det vist seg at covid-19-dysbiosen vedvarer i lang tid etter at den akutte covid-19-fasen er over. Det ser med andre ord ut til at long covid er en sykdomstilstand som i likhet med mange vestlige livsstilssykdommer – inkludert ME – har mikrobiell dysbiose som underliggende årsak.
Eksperimentelle dyreforsøk har dokumentert tarmmikrobenes avgjørende rolle for utviklingen av long covid (2). Overføring av tarmbakterier fra pasienter med long covid til friske mus førte nemlig til at dyrene fikk symptomer på long covid, bl.a. nedsatt kognitive evner og redusert infeksjonsmotstand i lungene.
Det er sterk korrelasjon mellom long covid og tap av tarmbakterier som produserer smørsyre. I likhet med covid-19-pasienter og mennesker med vestlige livsstilssykdommer har long covid-pasienter lavt nivå av den anti-inflammatoriske, strikt anaerobe og smørsyreproduserende bakterien Faecalibacterium prausnitzii i tarmen. Samtidig har de høyt nivå av bakterier som fører til inflammasjon (f.eks. Bacteroides vulgatus). Denne dysbiosen går ikke tilbake av seg selv, men vedvarer i minst 14 måneder etter at covid-19 var over (1).
Behandlingsmetoder for long covid må derfor innrettes på å reversere den mikrobielle dysbiosen i tarmen hos mennesker med long covid. Det er allerede stor innsats i den farmasøytiske sektor på utvikling av legemidler mot hvert enkelt symptom på long covid. Men den farmasøytiske tilnærmingen vil neppe føre fram dersom målet er å fjerne de grunnleggende årsakene til long covid. Derimot kreves det dyptgripende kunnskaper i mikrobiell økologi og evolusjonær biologi for å nå et slikt mål. Det gjelder å utvikle økologiske metoder som kan settes inn for å reparere dysbiosen i pasientenes mikrobielle økosystem i tarmen. I praksis innebærer det å kunne gjenopplive anti-inflammatoriske bakterier som er på et kritisk lavt nivå hos long covid-pasienter, og samtidig holde inflammatoriske arter i sjakk. Dette er en arena innen moderne biovitenskap som enda ikke er dominert av farmaindustrien.
Det er håp for dem som er rammet av long covid. Eksisterende kunnskap i mikrobiell økologi kan komme til anvendelse, såfremt regelverket som gir fortrinnsrett til legemidler mot symptomer, ikke setter en stopper for det.
1) Long COVID: major findings. Hannah E. Davis, Lisa McCorkell, Julia Moore Vogel & Eric J. Topol. Nature Reviews Microbiology, January 13, 2023 (https://doi.org/10.1038/s41579-022-00846-2)
2) Gut microbiota from patients with mild COVID-19 cause alterations in mice that resemble post-COVID syndrome. Mendes de Almeida (2022). Res. Sq. https://doi.org/10.21203/ rs.3.rs-1756189/v1.
